پنجشنبه ۰۵ شهریور ۰۵

آرشیو خرداد ماه 1399

فلز آلومينيوم داري تركيباتي انعطاف پذير است كه به صورت سنگ معدن يافت ميشود

۲۰ بازديد

گزارش تحقيق= از P50 با الگو محرك شرطي آزمون براي بررسي دريچه حسي 12 بيمار با MJD (يك بيماري اتوزومال غالب اضمحلالي اعصاب مغزي – نخاعي) و 12 بيمار اسكيزوفرني و 24 فرد نرمال استفاده شد. دامنه نسبت S2/S1 مولفه P50 سمعك زيمنس اكسپرينس در بيماران MJD و اسكيزوفرني بالاتر از افراد نرمال بوده است، اين امر نقصان دريچه حسي را در اين دو بيماري اثبات مي كند.

گزارش تحقيق= بيماري هانتينگتون (HD)، يك بيماري ارثي اتوزومال غالب كه اغلب در سنين مياني با مشخصه فقدان منتشر سلول ها در پوتامن و هسته هاي دمي و گاهي در تالاموس است. P50 در HD بررسي شد. در ميان مستندات پژوهش اشاره شده است كه P50 تا حدي تحت تاثير نورون هاي كولنيرژيك هسته هاي پندوكولوپونتين (PPN = Penduculopontine) قرار دارد و ارتباطي با فعاليت سيستم تورينه اي ندارد. دريچه حسي 11 بيمار و 13 فرد نرمال با استفاده از محرك هاي جفتي (شرطي – آزمون) مورد بررسي قرار گرفت. در بيماري HD دو الگو ناهنجاري AMLR مشاهده مي شود در گروه HD دامنه P50 (Pb) براي محرك اول (شرطي) كوچك تر از نرمال است و اختلال دريچه حسي دارند (كاهش نسبت S2/S1 با ISI معادل 250, 500 ms).

 

بيماري استرس پس از سانحه (Posttraumatic Stress Disorder = PTSD)

يكي از جنبه هاي متداول STSD عبارت است از افزايش پاسخ به كليدهاي راهنما (Cue) ويژه (در مقايسه با قبل از سانحه) و افزايش ساير پاسخ ها (مثل بروز پاسخ پريدن از جا (Startle) در مقابل صدا). در PTSD، دامنه P300 كوچكتر مي شود، كه بيانگر نقص كلي فرآيند توجه، احتمالاً ناشي از پيدايش نقص در بازشناسي سيگنال هاي مرتبط از نامرتبط است.

گزارش تحقيق= بررسي P50 بعنوان شاخص دريچه حسي در 15 مرد PTSD - عوارض ثانويه جنگ ويتنام- و 12 نفر گروه كنترل بررسي شد. در مورد دامنه محرك اول (شرطي – S1) تفاوتي بين دو گروه ديده نمي شود دامنه محرك دوم (آزمون S2) در گروه PTSD در مقايسه با گروه شاهد بزرگ تر است. افزايش نسبت S2/S1 در گروه PTSD شاهدي براي كاهش وقفه يا بروز اختلال در دريچه حسي محرك شنيداري است. نشان داده شده است كه اختلال دريچه حسي مجروحان جنگي براي مولفهP50 كه با محرك خنثي غير تحريك كننده برانگيخته شده باشد (محرك شنيداري خنثي)، ارتباطي با صداهاي سانحه نداشته است.

۲۲ بازديد

گزارش تحقيق= AMLR و ALR در 118 بيمار با تشخيص MS (80 مرد و 38 زن) در سنين 17 تا 64 سال (ميانگين سن= 42 سال) بررسي شد. حساسيت شنوايي قيمت سمعك سونيك افراد در فركانسهاي 2000Hz, 1000, 500 در محدوده -12 to 42dBHL بوده است. گروه كنترل افراد نرمال 20 نفر با تطبيق سن و آستانه شنوايي بودند، يعني در سنين 24 تا 66 سال (با ميانگين سن = 45 سال). محرك مورد استفاده، تون برست 500Hz (با طول مدت 10ms) بصورت تك گوشي با نسبت تكرار sec/محرك 10 و در سطح شدت 70 dBnHL است. پاسخ ها با الكترود غيرمعكوس Cz و الكترود معكوس روي نرمه گوش همانسويي و با فيلتر ميان گذر 10 to 10000Hz و با زمان آناليز 100 msec ثبت شدند. نتيجه آنكه، در 47% از بيماران MS، يافته هاي AMLR ناهنجار مي شوند. رايج ترين ناهنجاري عبارت است از فقدان مولفه Pa تكرارپذير (72%)، سپس بروز تأخير در نهفتگي Pa (16%) و نهايتاً بدشكلي موج يا غير قرينگي نيمكره اي. با توجه به ارتباط نزديك ناهنجاري هاي ABR و AMLR محقق به اين نكته اشاره كرده است كه ناهنجاري هاي AMLR احتمالاً بصورت ثانويه ناشي از تأثيرات از بين رفتن غلاف ميلين بر روي ميزان همزماني (پاسخ عصب) مورد نياز براي تشكيل ABR است و اين ناهنجاري ها بدليل يك پاتولوژي ويژه درون جايگاه هاي مولد AMLR بوجود نمي آيد.

اين يافته توسط يك تحقيق ديگر بر روي AMLR در MS تاييد مي شود. كه در آن تحقيق مشاهده شد كه عمدتاً نهفتگي هاي Pa , Na دچار تأخير مي شوند. عده اي ديگر با اين مكانيسم بعنوان تنها توضيح براي چنين يافته هايي مخالفند، در هر حال در همين تحقيق نشان داده شده است كه همين نوع خاص از ناهنجاري هاي AMLR در 24 بيمار با ABR نرمال هم ديده مي شود.

بيماري هاي اضمحلالي (Degenerative)

گزارش تحقيق= از AMLR بعنوان يكي از اجزا مجموعه تستهاي AER براي ارزيابي 9 بيمار با تشخيص آتاكسي فردريش (Fredreich Ataxia) بعنوان يك بيماري اضمحلالي اعصاب نخاعي – مغزي استفاده شد. يكي از بيماران تأخير ناهنجار در نهفتگي Pa نشان داد.